氮氧化物有N0,、N0、N203、N204等几种,常用NO2来表示氮氧化物,其中污染大气的主要是NO和NO2.
大气中天然形成的全世界每年由于雷电、森林火灾，火山爆发以及细菌对含氮有机物的分解作用所生成的达五亿吨之多。
由于人类生产和生活活动产生的达上万吨，但是，由于人为排放的NO,浓度高，排放多集中在城市，工业区等人口拥密的地区，因而造成的危害更大，人类活动(包括生产和生活)产生的NO2，由燃料燃烧产生的约占90%以上，如电厂锅炉、各种工业炉窑，机动车及其他内燃机中燃料高温燃烧时、参与燃烧的空气中的N2和氧生成NO2，燃料中含氮有机物氧化也生成NO2，另外，一些化工生产过程，如硝酸生产、硝化过程，金属和非金厲表面的硝酸处理过程，催化剂制造及金属高温焊接，含氮化合物的化工过程中由于吸收不完全和设备的泄漏,都可能产生一定量的NO2推放大气中.
氮氧化物气体NO2是自然界澉循环的重要部分，是生命圈中不可少的一环，其结果，在排污染环境中,NO2的平均本底浓度为lPPb，但由于人类的生产和生活的活动破坏了这一平衡，给环境人为造成NO2的污染，在都市区NO2的平均浓度为40?80ppb，甚至有的地方日平均浓度达到了0.3-0.4ppm。
氮在大气中是一种很丰富的物质，氮的分子化学性质是稳定的，而元素氮具有很高的活性，它的电负性为3.07,仅次于氟、氧、氯，这就使得氮和其他元家化合形成较强的价健和较稳定的化合物，从-3到+5价态各级氧化态化合物，如NO2,N2O4,N3O4及N2O7，等都是不稳定的化合物，在大气中自动分解为NO2及O2.
六种氮的氧化物及硝酸和亚硝酸都存在于大气中,而只有n2o、no、no2具有可测定含量，而N20在低层大气中很不活泼，仅与上层大气的光化学反应有关，因而它不是大气污染物，只有NO和NO2是大气的主姿污染物，通称为氮氧化物NO。
它们的性质是:NO为无色、无味、无臭的不活泼气体，在大气中可被缓慢氧化为NO2，它的液化点为一151.7摄氏度，凝固点为一163.6摄氏度,液态和固态NO均呈绿色，微溶于水，在稀硝酸中溶解度增大,NO与氧化荆反应生成NO2,与还原剂反应生成N2，NO与人的血液中血红蛋白亲和力较强，而降低血液输送氡的功能，而导致中枢神经受报，引起痉挛和麻痹，高浓度急性中毒时,将迅速导致肺郎充血和水肿，其致窒息死亡。
氮氧化物中NO2是一种红棕色具有窒息性嗅味气体，大气中只有1ppm就能感觉到它的存在，液化点为21.2摄氏度•凝固点为11.2摄氏度,液态NO,为黄色，固态则为白色，NO2溶于水使水呈酸性.NO2与碱、强碱弱酸盐反应生成亚硝酸盐，与氨(NH2)反应生成亚硝酸铵、与还原則反应被还原为N2.
氮氧化物中NO2严重刺激呼吸系统，使血液中的血红蛋白硝化，对人体的心、肝、肾及造血组织都有影响,nO2的慢性表现为支气管和肺部组织呼吸滩碍，肠胃痛，牙痛。
氮氧化物中NOx的危害还在于它能与碳氢化合物在太阳照射下发生一系列光化学反应，而生成光化学烟雾，第二是产生酸雨，第三是存在于平流层中的NOx对臭氧层有破坏作用，第四是对人体的呼吸系统产生剌激作用，甚致发生支气管炎，使农作物减产，树木枯死，金属损坏等。
低浓度一铽化氮对人体健康的影响，由于实验上的困难，尚不淸楚。目前人们对二氧化氮比较重视。NO2的毒性比SO2大。据研究，NO2的影响主要在于肺部，能使血色素硝化。有的资料指出，吸人40—80ppm的N02就会伤害肺;在含有100ppmNO,的大气中呼吸60分钟，或在40Oppm下呼吸5分钟就可能招致死亡，其死因多数是肺气肿。
动物试验的结果如下：白鼠在含0.5ppmN〇i的大气中暴露4小时，或在1.0ppm下暴露1小时，或在0.25ppm下每天暴露1小时(共六天)，结果发生肺部急性炎症，肺部化学物质构成也发生变化，然后发生闭塞性支气管炎及部分肺气肿，继则发展为全肺的肺气肿。最近的研究表明，在总剂量相同的情况下，重复性的短时间髙浓度暴露的肺损伤死亡率髙于较长时间的低浓度暴露。在0.5ppm下约6个月的暴露实验，可以看到末梢支气管的上皮细胞增殖，如果感染流感病毒，则可发现腺肿型增殖，由于这一情况，对NO2是否会诱发癌疲，目前正在进行研究。另外已经证明，NO2不仅对肺组织有强烈影响，而且对心脏、肝脏、肾脏、造血组织等也有影响。NO2和SO2有相加作用，同时吸入CO2也会增强NO2的影响。
经过上述，我想大家对氮氧化物废气已经有了深刻的理解，那么我们该如何监测氮氧化物超标呢?威尼斯欢乐娱人城v3676PYT505系列氮氧化物尾气在线监测系统是我司开发的一款用于监测燃气锅炉尾气排放中NOx的实时浓度和累计排放量的环保监测产品。监测下限低至1mg/m3，可满足超低排放的性能指标要求。